المصادر

المغنيزيوم موجود في معظم المواد الغذائية، وخصوصاً النباتات الخضراء، حيث يشكل المغنيزيوم معقدات مع البورفيرين في الكلوروفيل ومن الأمثلة على مصادره الكبد والكلية والقلب واللحم والسمك والبقوليات والجوزيات. ويمنح الغذاء بشكل نموذجي ما مقداره 200-400 مغ من المغنيزيوم في اليوم.

الامتصاص

يمتص نحو 40% من المغنيزيوم المتناول في الطعام من الأمعاء الدقيقة بآلية النقل الفاعل مع وجود بعض الانتشار المنفعل أيضا. ويشمل الحفاظ على استتباب المغنيزيوم أيضا إعادة امتصاص المغنيزيوم داخلي المنشأ المفرغ مع العصارات المعوية. أما العوامل المؤثرة في هذا الامتصاص فتشمل:

1 - كمية المغنيزيوم في الطعام، ويتناسب الامتصاص طرداً معها.

2- كمية الكالسيوم في الطعام، ويتناسب الامتصاص عكساً معها بسبب المنافسة على الناقل.

3- الكالسيتريول والهرمون الدريقي: قد تكون لهما مساهمة في الامتصاص، لكنها محدودة وأهميتهما هنا أقل بكثير مما هي عليه الحال مع الكالسيوم.

4- ذوبانية المغنيزيوم: ينقص امتصاص المغنيزيوم مع زيادة العوامل التي تنقص ذوبانيته في الأمعاء:

- القلوية العالية، كما يحدث مع فقد حمض المعدة achlorhydria.

- فرط الفسفات.

- فرط أو كزالات الطعام ( بعض الخضار والفواكه كالسبانخ والمنجا والفراولة (الفريز).

- زيادة الفيتات في الطعام فتتشكل أملاح غير ذوابة مع المغنيزيوم ضمن اللمعة المعوية.

 - زيادة الحموض الدهنية غير الممتصة والتي تشكل مع المغنيزيوم صوابين غير قابلة للذوبان.

التوزع

يبلغ وسطي إجمالي فسفور جسم الإنسان نحو 25 غراماً، يوجد نحو 70% منه في الهيكل. أما الباقي فيوجد في الأنسجة والسوائل الأخرى، وخاصة داخل الخلايا، فهو يحتل المرتبة الثانية، بعد البوتاسيوم، بين كاتيونات السائل داخل الخلوي؛ وتركيزه في الخلايا العضلية، على سبيل المثال، أكبر من تركيزه في الدم بنحو 10 أضعاف.

مغنيزيوم الدم

يبلغ تركيز مغنيزيوم البلازما 2.4 ± 0.6 مغ/دل، ويكون نحو 80% منه قابلاً للانتشار، ويرتبط الباقي ببروتينات البلازما. وخلافاً للكالسيوم، فتركيز المغنيزيوم في الكريات الحمراء أكبر مما هو عليه في البلازما بنحو 2-3 أضعاف.

العوامل المؤثرة في مغنيزيوم البلازما

 1- الألدوستيرون وهو يُنقص تركيز مغنيزيوم البلازما بزيادة إطراحه الكلوي في البول.

2- هرمون جارات الدرق PTH : يزيد تحريك المغنيزيوم من العظم إلى الدم فيزداد تركيزه في البلازما بيد أنه في فرط جارات الدرق طويل الأمد ينقص تركيز مغنيزيوم البلازما، ربما بسبب نفاد مخازن الجسم. ويترافق استئصال الدريقات مع نقص مغنيزيوم الدم مما يقود إلى نـــوب التكـــزز التي لا تستجيب لإعطاء الكالسيوم.

3 - وظيفة الكلية: يؤدي القصور الكلوي إلى نقص إطراح المغنيزيوم فيحدث فرط مغنيزيوم الدم.

الوظائف

1 -يدخل المغنيزيوم في بنية الهيكل كمكون أساسي في بناء العظام والأسنان.

2- تنظيم التقلص العضلي، يقود فرط مغنيزيوم الدم إلى الضعف العضلي والشلل، الأمر الذي يستجيب للعلاج بالكالسيوم.

3 - ضروري للنقل السوي للسيالة العصبية، ويترافق نقص مغنيزيوم الدم مع الوسن (النيمومة) والخدر (بطلان الحس)، الأمر الذي يستجيب للعلاج بالكالسيوم.

4- يُنقص الاستثارة العصبية العضلية. يقود نقص مغنيزيوم الدم إلى نوبات تكزز لا تستجيب للعلاج بالكالسيوم .

5- يعمل كتميم للعديد من إنزيمات الكيناز والفسفاتاز والفسفوريلاز ونازعات الكربوكسيل.. وعموماً، يمكن القول إنه مهم في التفاعلات التي تتطلب ATP (أو غيره من النوكليوتيدات) وبالتالي فهو ضروري لتفاعلات تخليق الطاقة وأحادي فسفات الأدينوزين الحلقي cAMP (مرسال ثانوي في عمل الهرمونات) وتخليق الحموض النووية والبروتين.

الإطراح

1 - في البراز: (70%) ومعظمه (60%) من الطعام غير الممتص والباقي من العصارات الهاضمة. ومعظم فسفات البراز على شكل أملاحه مع الفسفات.

2 - في البول: (30%) لا يزيد المطروح في البول عن 150 مغ يومياً، وتختلف كميته حسب المدخول، ويزداد بفعل الألدوستيرون و هرمون جارات الدرق ويتأثر بوظيفة الكلية.

المتطلبات والعوز والفرط

العوز الغذائي نادر عند البشر، وكذلك العوز المنفرد، ويكون مصحوباً عادة باضطرابات استقلاب البوتاسيوم والفسفور والكالسيوم. وأهم أسبابه الإسهال المستمر وأسواء الامتصاص وزيادة الفقدان الكلوي وفرط ألدوستيرون الدم وفرط نشاط جـــارات الدرق الأولي والإسراف في تناول الكحول ومدرات البول.

 يتظاهرُ عَوَزُ المغنيزيوم بضعف عضلي مترق مع نقص النمو واضطراب وظيفة النقل العصبي العضلي وتسرع القلب والرجفان البطيني فالسبات والموت.

مواضيع ذات صلة

آلية عمل المجموعة الأولى من الهرمونات

الهرمونات وآليات الاستتباب

تدرك (تقويض) الهرمونات وتعطيلها

نقل الهرمونات في البلازما

تغاير خزن الهرمونات وإفرازها

تخليق POMC ومعالجته

The Amino Acids

Absorption & Transport of Transition Metals

Physiologic Roles of The Essential Transition Metals

تخليق الأنجيوتنسين

تخلیق PTH

تخليق الأنسولين