النبات
مواضيع عامة في علم النبات
الجذور - السيقان - الأوراق
النباتات الوعائية واللاوعائية
البذور (مغطاة البذور - عاريات البذور)
الطحالب
النباتات الطبية
الحيوان
مواضيع عامة في علم الحيوان
علم التشريح
التنوع الإحيائي
البايلوجيا الخلوية
الأحياء المجهرية
البكتيريا
الفطريات
الطفيليات
الفايروسات
علم الأمراض
الاورام
الامراض الوراثية
الامراض المناعية
الامراض المدارية
اضطرابات الدورة الدموية
مواضيع عامة في علم الامراض
الحشرات
التقانة الإحيائية
مواضيع عامة في التقانة الإحيائية
التقنية الحيوية المكروبية
التقنية الحيوية والميكروبات
الفعاليات الحيوية
وراثة الاحياء المجهرية
تصنيف الاحياء المجهرية
الاحياء المجهرية في الطبيعة
أيض الاجهاد
التقنية الحيوية والبيئة
التقنية الحيوية والطب
التقنية الحيوية والزراعة
التقنية الحيوية والصناعة
التقنية الحيوية والطاقة
البحار والطحالب الصغيرة
عزل البروتين
هندسة الجينات
التقنية الحياتية النانوية
مفاهيم التقنية الحيوية النانوية
التراكيب النانوية والمجاهر المستخدمة في رؤيتها
تصنيع وتخليق المواد النانوية
تطبيقات التقنية النانوية والحيوية النانوية
الرقائق والمتحسسات الحيوية
المصفوفات المجهرية وحاسوب الدنا
اللقاحات
البيئة والتلوث
علم الأجنة
اعضاء التكاثر وتشكل الاعراس
الاخصاب
التشطر
العصيبة وتشكل الجسيدات
تشكل اللواحق الجنينية
تكون المعيدة وظهور الطبقات الجنينية
مقدمة لعلم الاجنة
الأحياء الجزيئي
مواضيع عامة في الاحياء الجزيئي
علم وظائف الأعضاء
الغدد
مواضيع عامة في الغدد
الغدد الصم و هرموناتها
الجسم تحت السريري
الغدة النخامية
الغدة الكظرية
الغدة التناسلية
الغدة الدرقية والجار الدرقية
الغدة البنكرياسية
الغدة الصنوبرية
مواضيع عامة في علم وظائف الاعضاء
الخلية الحيوانية
الجهاز العصبي
أعضاء الحس
الجهاز العضلي
السوائل الجسمية
الجهاز الدوري والليمف
الجهاز التنفسي
الجهاز الهضمي
الجهاز البولي
المضادات الحيوية
مواضيع عامة في المضادات الحيوية
مضادات البكتيريا
مضادات الفطريات
مضادات الطفيليات
مضادات الفايروسات
علم الخلية
الوراثة
الأحياء العامة
المناعة
التحليلات المرضية
الكيمياء الحيوية
مواضيع متنوعة أخرى
الانزيمات
Hypertensive nephropathy
المؤلف:
James Carton
المصدر:
Oxford Handbook of Clinical Pathology 2024
الجزء والصفحة:
3rd edition , p206-207
2025-03-17
39
Definition
• CKD in patients with hypertension.
Epidemiology
• A common cause of CKD.
Aetiology
• Hypertension.
Pathogenesis
• Two pathophysiological theories have been suggested, which may not be mutually exclusive.
• The first suggests that narrowing of arteries and arterioles causes glomerular ischaemia and global glomerular scarring.
• The second suggests that glomerular hypertension leads to glomerular haemodynamic stress, leading to focal and segmental glomerulosclerosis.
Presentation
• Renal dysfunction and proteinuria in a long- standing hypertensive patient, in the absence of other causes of renal disease.
• Other signs of hypertension may be present (e.g. left ventricular hypertrophy).
Macroscopy
• Both kidneys are shrunken with finely granular cortical surfaces.
Histopathology
• Hyaline deposits are seen in the walls of afferent arterioles.
• Interlobular and larger arteries show medial hypertrophy and fibrous intimal thickening (Fig. 1).
• Glomeruli may show wrinkling and shrinkage (due to ischaemia), followed by scarring of the whole tuft (global sclerosis; see first pathogenetic mechanism) and/ or enlargement of glomerular tufts with focal and segmental glomerular sclerosis (see second pathogenetic mechanism).
• This constellation of pathological features is often referred to as hypertensive nephrosclerosis, a term meaning scarring of the kidney due to hypertension.
* Note that hypertension develops as a consequence of renal failure of any cause. Therefore before attributing CKD to hypertensive nephrosclerosis in patients with hypertension, other causes of renal disease should be considered, excluded and treated.
Fig1. Fibrous arterial intimal thickening. Hematoxylin and eosin stain. A thick layer of fibrous tissue is present under the endothelium and above the duplicated layers of elastic lamina, which appear as thin wavy dark pink lines. In a normal artery, the endothelium is much more closely apposed to the elastic lamina, with only a thin intervening layer of matrix (see Plate 19).
Prognosis
• Patients with persistent poorly controlled hypertension progress to renal failure, which may result in the need for renal replacement therapy.
• The decline in renal function can be slowed by aggressive control of blood pressure.